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Los niños también son un grupo de riesgo para presentar mala evolución en encefalopatía hiponatrémica El cerebro infantil tiene menos actividad sodio-potasio ATPasa que el adulto, lo cual también puede limitar su adaptación al edema celular. La vasopresina y los estrógenos pueden influir negativamente en la adaptación cerebral al edema celular En ratas hembras la vasopresina puede producir constricción arterial disminuyendo el flujo cerebral y el consumo de oxígeno.

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La vasopresina facilita el desplazamiento de agua en las células cerebrales a través de AQP4 y también disminuye la síntesis de ATP y fosfocreatina. Los estrógenos aumentan la secreción de vasopresina. La hipoxia es un factor importante para muerte y daño cerebral permanente en pacientes con hiponatremia, tras ajustar para otras comorbilidades 59,60al alterar los mecanismos de adaptación cerebral a los estados hiposmolares.

La hipoxia altera los mecanismos de regulación del volumen del astrocito dependiente de energía, pues el transporte activo de sodio requiere oxígeno.

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Un diagnóstico y un tratamiento adecuados de la hiponatremia en el medio hospitalario hacen que disminuya a la mitad la mortalidad de los pacientes Otros mecanismos de hiponatremia que se deben tener en cuenta en todos los pacientes neurológicos son la sobrecarga de volumen con líquidos hipotónicos hiponatremia dilucionalla pérdida de sodio por diuréticos u otras causas extrarrenales vómitos, click here, etc.

Síndrome pierde-sal cerebral. El aumento de péptidos natriuréticos, en especial del denominado péptido natriurético cerebral, ha sido comunicado por diversos autores en pacientes neurológicos con hiponatremia y presión venosa central disminuida Este hecho puede ser de interés en el diagnóstico diferencial de ambas situaciones.

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Aunque el síndrome pierde-sal se ha asociado generalmente con patología neurológica, también se ha relacionado con otras patologías Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. En el SIADH, el aumento del VEC provoca a su vez un incremento del filtrado glomerular y, por estímulo link los receptores de volumen, un aumento de los péptidos natriuréticos auricular y cerebral.

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Frecuencia de los cuadros clínicos inductores de hiponatremia en pacientes neurológicos. El hipopituitarismo puede ser otra causa de hiponatremia en los TCE En los traumatismos medulares parecen estar implicados diversos factores hormonales y neurales en relación con la hipotensión arterial neurogénica asociada con la lesión espinal En las meningitis bacterianas no se debe asumir el diagnóstico de SIADH, como ha sucedido hasta hace pocos años, e iniciar restricción de líquidos ante el diagnóstico de hiponatremia 23, La insuficiencia suprarrenal asociada a tuberculosis es también causa de hiponatremia en estos pacientes El SPSC se ha descrito también en pacientes con meningoencefalitis víricas 26, En la encefalitis por citomegalovirus en pacientes con sida la mayor parte de los casos de hiponatremia se deben a insuficiencia suprarrenal por infección diseminada por el virus Cuando la hiponatremia se produce en el contexto del síndrome neuroléptico maligno puede deberse a SPSC 79 o a La diabetes insípida es causada por la disminución de los niveles de conciencia.

por la sudoración.

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El efecto antidiurético de la carbamacepina ha motivado su uso en el tratamiento de la diabetes insípida central. Asimismo, deben descartarse también otras causas de hiponatremia hipovolémica, como pérdidas por diuréticos, sueroterapia inadecuada e hipocortisolismo.

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Por desgracia, los datos clínicos frecuentemente no permiten reconocer las situaciones de hipervolemia o de hipovolemia. Los signos clínicos de hipervolemia edemas, elevación de la presión venosa yugular es muy frecuente que estén ausentes en diabetes diabasis SIADH, pues sólo un tercio de la hipervolemia se encuentra en el espacio extracelular.

La elevación de la ADH se puede ver en ambas, pues la disminución del volumen extracelular en el SPSC desencadena un aumento fisiológico de su liberación mediado por barorreceptores, mientras que existe una elevación no fisiológica en el SIADH.

La normalización del sodio sérico con el tratamiento de la hiponatremia produce un incremento de la osmolaridad sérica previamente disminuida.

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Para evitar una deshidratación cerebral es necesaria una restauración de la osmolaridad intracelular mediante la reacumulación de los La diabetes insípida es causada por la disminución de los niveles de conciencia. que se perdieron durante la regulación compensatoria de volumen.

No aparece tras corrección de hiponatremias agudas. Se genera, por tanto, un dilema terapéutico: si la hiponatremia no se corrige puede continuar la progresión del edema cerebral llevando al coma y daño cerebral permanente o muerte, mientras que una corrección agresiva que ocurra antes de la reversión de los mecanismos adaptativos puede llevar a deshidratación cerebral y a síndromes de desmielinización. Las disnatremias son trastornos frecuentes asociados a una importante comorbilidad, especialmente si no se reconocen de forma precoz, y cuyo tratamiento debe realizarse cuidadosamente por los riesgos que conlleva una corrección inadecuada.

Tanto la hipo como la hipernatremia son el reflejo de trastornos en la regulación del agua y no del sodio Na.

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La Tabla 1 recoge las diferencias entre la fisiología del Na y el agua. Por tanto, las disnatremias son trastornos del agua independientemente de la cantidad total de Na.

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Las fuerzas osmóticas gobiernan la distribución del agua en el organismo. En circunstancias normales, el contenido de agua corporal se mantiene en un margen estrecho, ajustando la excreción urinaria a los cambios dietéticos. El efecto final es un aumento de la osmolalidad en los dos compartimentos sin que cambie el volumen de agua total.

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Esta gran variación depende de la cantidad de tejido adiposo. Sin embargo, el porcentaje puede ser read article en las personas obesas o mayor en las extraordinariamente delgadas. En ambos sexos el porcentaje de peso corporal representado por agua disminuye con los años, tendencia que puede atribuirse al aumento del tejido adiposo. La hipovolemia, hipotensión y angiotensina II también estimulan la sed.

La vasopresina u hormona antidiurética ADH [6] tiene un papel determinante en la concentración de la orina. Este hecho explica la aparición de hiponatremia en enfermedades que cursan con una disminución de la volemia real hiponatremia hipovolémica o con hipervolemia, pero en el seno de un volumen circulante eficaz disminuido como ocurre en la insuficiencia cardiaca o en la hepatopatía crónica descompensada.

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Su activación induce la inserción de acuaporina 2 AQP-2 en la membrana luminal formando canales permeables al agua a través de los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal. El efecto de la ADH es una disminución del flujo urinario y un aumento de la osmolalidad urinaria Osmo.

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Si por el contrario lo que se necesita es reabsorber agua, el riñón debe concentrar la orina para ello:. Para medir la cantidad de agua libre de solutos que el riñón puede excretar por unidad de tiempo se utiliza el aclaramiento de agua libre CH 2 O. Esta eliminación sería adecuada tras una sobrecarga de agua, o inapropiada si se debe a un déficit de ADH o a una resistencia a su efecto.

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Este concepto se basa en que moléculas como la urea que constituyen una parte importante de la Osmo no son relevantes para la eliminación de agua al no generar gradientes osmóticos. Se calcula:.

El CH20 es -1 l, es decir, no hay pérdida de agua libre.

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Es un factor de mal pronóstico y en cualquier patología, como insuficiencia cardiaca o hepatopatía avanzada entre otros, la presencia de hiponatremia es un factor predictivo independiente de mortalidad.

Hay que enfatizar que hiponatremia no es un diagnóstico, sino el resultado de que existe una ganancia de agua libre por una dificultad para excretarla originada por una serie de patologías.

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Así fisiopatologicamente, para el desarrollo de hiponatremia con hiposmolalidad hace falta un aporte de agua libre, ya sea oral o parenteral y una limitación en la capacidad renal para excretar agua libre. La hiponatremia puede ser link primera manifestación de una patología grave por lo que siempre hay que buscar la causa.

Publicación continuada como Endocrinología, Diabetes y Nutrición.

La Tabla 3 y Figura 1 recogen las causas habituales de hiponatremia. Habitualmente, hiponatremia e hiposmolalidad coexisten, pero no siempre. La hiponatremia con Osmp elevada se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra en las células, por ejemplo, la glucosa o el manitol.

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Otras sustancias que pueden producirlo son glicina y maltosa. Existe un aumento del sodio corporal total, pero con mayor go here de ACT como ocurre en la insuficiencia cardiaca, cirrosis y enfermedades renales. La retención de agua y la hiponatremia pueden aparecer cuando el filtrado glomerular es muy bajo, aunque la excreción de agua libre suele mantenerse bastante bien hasta que la enfermedad renal es muy avanzada, de modo que aparece hiponatremia cuando también hay un aumento en el aporte de agua [8].

La hipovolemia real o efectiva desencadena una secreción de ADH-volumen dependiente, para aumentar la perfusión y restaurar la normovolemia. Resaltamos dos causas de este grupo por su frecuencia o peculiaridad.

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Aunque siempre se ha supuesto en este tipo de hiponatremia existía un aumento de ADH, suele ser normal o baja. Así la hipótesis es que hay un efecto combinado entre la acción de la tiazida, que impide la generación de agua libre, y un aumento de la permeabilidad al agua de origen genético.

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Su conjunción induce hiponatremia que puede ser grave. Es una hiponatremia hipovolémica de origen neurológico here se produce en pacientes con una lesión cerebral, en los que una natriuresis importante provoca un descenso en el VEC y estimula la liberación de ADH, lo que finalmente genera una hiponatremia hiposmolar [11] [12] [13].

Es importante distinguir el SIADH de este síndrome ya que el enfoque terapéutico es distinto, mientras el síndrome pierde-sal cerebral se trata con suero salino para rellenar el VEC, en el SIADH debe de restringirse el aporte de líquidos.

Hiponatremia y sistema nervioso | Nefrología

Se caracteriza por una liberación de ADH no debida a los estímulos normales hiperosmolaridad o hipovolemiaque impide la excreción de agua mientras la eliminación de Na es normal, lo que produce una hiponatremia hiposmolar normovolémica. Aunque la historia familiar puede ser importante, las manifestaciones pueden ser variables o ser una variante de novo [16].

Se observa una diuresis acuosa tras una carga de volumen administrado en el postoperatorio o postresucitación cuando se procede a la sobrehidratación con fluidos isotónicos que produce adecuada diuresis de agua libre.

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El Nap es normal o bajo. Si se aumenta la velocidad de infusión de líquido para paliar las pérdidas urinarias, la poliuria persistente puede ser mal interpretada como DI. El diagnóstico correcto se establece al disminuir la cantidad de fluido administrado iv, tiene como resultado la disminución de la diuresis, un aumento de la concentración de orina y normalización del Nap.

Los fluidos administrados iv deben ser ajustados a reemplazar las perdidas obligadas y que el paciente sea capaz de experimentar sed y regular la ingesta de líquidos apropiadamente. En caso de que la administración de fluidos disminuya, la orina no se concentre y Nap aumente hasta un nivel normal alto o por encima de lo normal, se debe considerar la posibilidad de DI. La osmolalidad urinaria se more info cada h y debería mostrar un marcado La diabetes insípida es causada por la disminución de los niveles de conciencia.

si el paciente presenta DI.

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En presencia de ADH, el agua puede difundir pasivamente dentro del intersticio medular renal hipertónico. Por lo tanto los de mayor edad deben aumentar su ingesta de agua para excretar la carga obligada de soluto.

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Los factores osmóticos y no osmóticos pueden regular la liberación de ADH. Los osmorreceptores no son iguales de sensibles para cualquier soluto. Los factores no osmóticos son capaces de estimular la liberación de ADH incluida la depleción de volumen y la hipotensión. Diabetes insipida - actualizado.

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Patología neuroendocrina. Hipopituitarismo El déficit de ADH es la Diabetes insípida término que se refiere a la eliminación de una gran cantidad de líquido diluido 20 Esta falta de ADH lleva a la instauración de una poliuria ya que el paciente es incapaz de concentrar la orina.

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Si la ingesta de agua es insuficiente puede llevar a una encefalopatía hipertónica debido a la hipernatremia, al colapso circulatorio debido a la depleción de volumen o a ambos. Los axones atraviesan la eminencia media para formar el tracto supraóptico hipofisario.

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Durante el transporte los péptidos son desdoblados en arginina vasopresina, neurohipofisina y glicopéptido en respuesta a estímulos osmóticos y de la volemia. El riñón es el efector primario de la respuesta a vasopresina a las fluctuaciones osmolares.

La diabetes insípida es causada por la disminución de los niveles de conciencia.

La vasopresina modula la velocidad de flujo urinario dentro de los límites de la capacidad renal tubular y la toxicidad del intersticio medular. El fluido obligado requerido para la excreción renal de una carga osmótica diaria es minimizada pero no eliminada de la acción de la vasopresina. Las pérdidas insensibles de agua a través de la piel, los pulmones y el tracto gastrointestinal también contribuyen a la pérdida obligatoria de agua.

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Aunque la secreción de vasopresina puede disminuir la cantidad de agua requerida para reemplazar la pérdida de fluidos, nunca puede eliminar la necesidad de agua. La sed es el mecanismo por la cual las pérdidas obligatorias son reemplazadas evitando así la hipertonicidad.

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También existen receptores en la orofaringe que contribuyen a la sensación de sed. Una vez liberada en el torrente sanguíneo la ADH funciona como una verdadera hormona. Aunque la mayoría de los axones terminan en la hipófisis posterior una amplia minoría termina a nivel alto en el tronco hipofisario y se vierte a través del sistema venoso portal que drena en la hipófisis anterior.

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La destrucción de las células neurosecretoras o la sección alta del tallo hipofisario se asocia con diabetes insípida permanente. La exéresis de la hipófisis posterior o la sección distal del tallo produce solamente una diabetes insípida transitoria poliuria transitoria y puede liberar suficiente hormona. Un paciente con poliuria, una historia de traumatismo del sistema nervioso central o con déficits neurológicos de la línea media sugiere el diagnóstico de diabetes insípida.

Ocasionalmente el test de deprivación acuosa es necesario para distinguir entre una diabetes insípida central de una diabetes insípida nefrogénica y de toma de agua psicógena.

Patologia de la neurohipofisis: Diabetes insipida

La diabetes insípida central con clínica significativa se trata con 1- desamino-8D arginina vasopresina vía inhalatoria DDAVP Su dosificación 2 veces al día es bien tolerada y la intoxicación acuosa es poco frecuente. El paciente con diabetes insípida central describe la instauración brusca de poliuria y de polidipsia. Con el read article de la sed intacto y una ingesta apropiada de agua el paciente puede mantener una adecuada natremia y osmolaridad sanguínea.

Tras la cirugía de la neurohipófisis existe un período de días de poliuria seguidos de otro período de días con oliguria antes de que la poliuria y la polidipsia de la diabetes insípida central sobrevengan. El trauma inicial causa un shock La diabetes insípida es causada por la disminución de los niveles de conciencia. de la función neurosecretora y no se libera ADH.

Finalmente la muerte de las células neurosecretoras causa un déficit permanente de ADH.

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En segundo lugar la capacidad del paciente de concentrar la orina días del postoperatorio puede ser mal interpretada como recuperación de la neurohipófisis.

Afortunadamente el daño de la neurohopófisis suele ser de poca cuantía y suele haber recuperación completa. Es indispensable pues un manejo inicial adecuado en el postoperatorio para evitar complicaciones.

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La producción de grandes cantidades de orina diluida puede estar causada por déficit de ADH DICincapacidad de respuesta a ADH por parte del riñón DI nefrogénica e ingesta persistente de agua psicógena. Es secundaria sólo cuando el traumatismo es here causa de diabetes insípida central.

Los tumores hipofisarios sin embargo rara vez causan diabetes insípida central porque no suelen alcanzar suficiente tamaño para interrumpir la función neurosecretora.

Diabetes insípida

Se identifican a estos pacientes con las mediciones del nitrógeno sanguíneo urinario BUNcreatinina y tasa de filtración glomerular FGR. En los raros casos con DI nefrogénica familiar la alteración se manifiesta precozmente tras el nacimiento y se transmite habitualmente de forma recesiva ligada al cromosoma X.

Se determina posteriormente la osmolalidad urinaria 60 min después. Puede administrarse vía intranasal o agentes orales cuando recupere su nivel de conciencia. Una dosis inicial de 1mg iv no existe ventaja por vía s.

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Hay que tener cuidado con no continuar con los fluidos hipotónicos en exceso mientras se produce la antidiuresis persistente al mismo tiempo que se administra DDAVP ya que puede producirse una hiponatremia severa. Existe falta de liberación de vasopresina debido al Schwangerschaftsdiabetes vorbeugend axonal con posterior muerte neuronal.

A los d puede existir un período de liberación descontrolada de vasopresina, provocando una antidiuresis inapropiada, es la 2. Este retorno a la DI marca la 3.

Finalmente el manejo apropiado de los pacientes con patología paraselar es tratar el déficit de la hipófisis anterior, administrando en el intraoperatorio y en el postoperatorio, hidrocortisona en infusión continua y posteriormente sustituyéndola por dosis orales tan pronto como sea posible hasta que se permita una adecuada función de la Hipófisis anterior de forma documentada. No se recomienda administrar arginina vasopresina por su poder uterotónico.

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El déficit parcial con hipernatremia excluye la polidipsisa primaria. El diagnóstico de DI se establece en presencia de una osmolalidad sérica aumentada que es debida al aumento de Nap o por una inapropiada disminución del nivel de vasopresina por inapropiada baja osmolaridad urinaria. Si existen estos criterios no hay necesidad del test here deprivación y debe administrarse DDAVP para confirmar la respuesta renal; si no se satisfacen estos criterios se realiza el test de deprivación para ver la respuesta de la liberación de vasopresina a la hipersomalidad y a la contracción de volumen.

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En un paciente con las características poliuria y polidipsia y con mecanismo de la sed intacto y si no se desarrollan hipernatremia a hiperosmolalidad administrar dextrosa para corregir la hiperosmolalidad la administración de suero salino normal para reemplazar las pérdidas de volumen es inapropiada ya que presenta una carga añadida de solutos renal que produce diuresis osmótica y empeora la deshidratación. La sustitución del isómero D por el isómero L en posición 8 disminuye marcadamente el efecto presor de la molécula.

La medicación se administra por vía intranasal. La dosis deseada se administra a través de un catéter en forma de J. La dosis inicial es de 50 mg y se debe monitorizar la diuresis y la osmolalidad urinaria. Cuando aparece poliuria la dosis debe aumentarse a mg y la duración de acción determinada.

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La mayoría de los pacientes requiere una dosis antes de acostarse para evitar la nicturia y otra dosis durante la mañana para tener una actividad normal sin interrupciones frecuentes. La poliuria vuelve a las h de suspender la infusión permitiendo reevaluar la clínica del paciente. El tanato de vasopresina en vehículo oleoso es una preparación de larga duración de acción 72 h.

La intoxicación acuosa es frecuente.

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Los pacientes con déficits parciales de ADH pueden requerir tener libre acceso al agua. Las soluciones salinas hipotónicas deben administrarse con precaución.

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La hiperglucemia descontrolada, la infusión de manitol o los contrastes iv, la mioglobinuria o la lesión tubular renal pueden producir una diuresis osmótica y poliuria simulando DI. Habitualmente suelen ser suficientes una historia clínica detallada y la analítica.

Diabetes insípida: ¿cuándo hay que sospecharla?

El Na p y la diuresis deben ser monitorizados cuidadosamente y reemplazar la diuresis con fluido hipotónico iv para prevenir la hipernatremia 2aria y la carga osmótica es excretada. Diuresis acuosa con vasopresina intacta.

Se observa una diuresis acuosa tras una carga de volumen administrado en el postoperatorio o postresucitación cuando se procede a la sobrehidratación con fluidos isotónicos que produce adecuada diuresis de agua libre.

El Nap es normal o bajo. Si se aumenta la velocidad de infusión de líquido para paliar las pérdidas urinarias, la poliuria persistente puede ser mal interpretada como DI.

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El diagnóstico correcto se establece al disminuir la cantidad de fluido administrado iv, tiene como resultado la disminución de la diuresis, un aumento de la concentración de orina y normalización del Nap. Los fluidos administrados iv deben ser ajustados a reemplazar las perdidas obligadas y que el paciente sea capaz de experimentar sed y regular la ingesta de líquidos apropiadamente.

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En caso de que la administración de fluidos disminuya, la orina no se concentre y Nap aumente hasta un nivel normal alto o por encima de lo normal, se debe considerar la posibilidad de DI. La osmolalidad urinaria se obtiene cada h y debería mostrar un marcado incremento si el paciente presenta DI.

También existen nebulizadores spray con dosis de 10 mgL.

La RNM con gadolinio permite diferenciar el LCR, las meninges y si hay invasión del seno cavernoso; la punción lumbar PL puede excluir la infección o las enfermedades infiltrativas. Los tubos colectores pasan a través del intersticio medular cuya osmolalidad aumenta de 1.

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En here personas normales aproximadamente 20 litros de fluido alcanzan diariamente el sistema colector siendo hipotónico con respecto al plasma, habiendo sido diluido en el asa gruesa del asa de Henle. En presencia de ADH, el agua puede difundir pasivamente dentro del intersticio medular renal hipertónico. Por lo tanto los de mayor edad deben aumentar su ingesta de agua para excretar la carga obligada de soluto.

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Los factores osmóticos y no osmóticos pueden regular la liberación de ADH. Los osmorreceptores no son iguales de sensibles para cualquier soluto.

Los factores no osmóticos son capaces de estimular la liberación de ADH incluida la depleción de volumen y la hipotensión. Los receptores de estiramiento localizados en la aurícula izquierda aumentan la liberación de ADH cuando se exponen a una presión disminuida.

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Al contrario, la expansión de volumen, la distensión de la aurícula izquierda y la taquicardia auricular paroxística todas aumentan la presión en aurícula izquierda y producen supresión de la liberación de ADH. Una vez estimulados estos receptores, relativamente insensibles, son capaces de anular los estímulos osmóticos menos potentes.

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Los alfa source suprimen la liberación mientras que los beta adrenérgicos estimulan su liberación.

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